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SaSem
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Beitrag von SaSem » 17. Dezember 2015, 15:19

Pankreaskarzinom: Kachexie beginnt schon vor Diagnose

Boston – Bei einigen Patienten mit duktalem Adenokarzinom des Pankreas kommt es bereits Jahre vor der Diagnose zu einem Anstieg der verzweigtkettigen Aminosäuren im Plasma, was in einer Studie in Nature Medicine (2014; doi: 10.1038/nm.3686) als subtiler Hinweis auf eine präklinische Tumorkachexie gewertet wird.
Das Pankreaskarzinom wird meist erst in einem Stadium diagnostiziert, in dem eine Heilung durch Operation nicht mehr möglich ist. In den letzten Jahren wurde bereits entdeckt, dass einige Patienten vor der Diagnose einen Diabetes oder eine Pankreatitis entwickeln, wobei sich die Experten nicht sicher sind, ob es sich um Risikofaktoren oder um erste Manifestationen der Erkrankung handelt.
Die Untersuchungsergebnisse, die ein Team um Brian Wolpin vom Dana-Farber Cancer Institute in Boston jetzt vorstellt, deuten darauf hin, dass der Tumor zum Zeitpunkt der Diagnose bereits weitgehende Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben könnte. Die Forscher bestimmten die Konzentration von mehr als hundert Stoffwechselprodukten in Blutproben von 1.500 Personen, die im Rahmen von vier prospektiven Beobachtungs¬studien archiviert worden waren.
Bei den Personen, die in den Folgejahren am Pankreaskarzinom erkrankten, wurden häufig erhöhte Plasmakonzentrationen der drei Aminosäuren Valin, Leucin und Isoleucin gefunden. Wolpin ermittelte eine Odds Ratio von 2,13 (95-Prozent-Konfidenzintervall 1,43-3,15) auf ein Pankreaskarzinom für Teilnehmer im obersten Fünftel der Plasma¬konzentrationen. Die Werte waren bereits Jahre vor der Diagnose des Pankreaskarzinoms erhöht. Die stärkste Assoziation trat 2 bis 5 Jahre vor der Diagnose auf.
Valin, Leucin und Isoleucin sind verzweigtkettige essenzielle Aminosäuren, die vor allem in den Proteinen des Muskelgewebes „verbaut“ werden. Ihr Anstieg im Plasma wird ein Marker für eine Tumorkachexie gedeutet, die mit einem vermehrten Abbau von Muskelgewebe einhergeht. In der Regel tritt die Kachexie erst im Spätstadium der Krebserkrankung auf. Dass diese Veränderungen beim Pankreaskarzinom noch vor der Diagnose beobachtet werden, war für Wolpin ein überraschender Befund.
Die Forscher konnten den Anstieg auch bei einem Mäusemodell der Erkrankung nachweisen. Mäuse, die infolge einer Kras-Mutation am Pankreaskarzinom erkrankten, hatten ebenfalls erhöhte Konzentrationen der verzweigtkettigen Aminosäuren im Plasma. Bei Krebserkrankungen in anderen Organen wurden diese kachektische Wirkung nicht beobachtet. Was die Kachexie auslöst, ist unklar. Eine vermittelnde Wirkung einer Pankreatitis konnten die Forscher in ihren Tierversuchen ausschließen. Als klinischer Marker in einem Screening-Test sind erhöhte Werte der drei verzweigtkettigen Aminosäuren nach Aussage der Autoren nicht geeignet.. © rme/aerzteblatt.de
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SaSem
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Beitrag von SaSem » 17. Dezember 2015, 15:24

Pankreaskarzinom: Neuer Biomarker könnte Früherkennung ermöglichen

Houston – Der Nachweis von sogenannten Exosomen könnte der lang gesuchte Tumormarker zur Früherkennung des Pankreaskarzinoms sein, wie vielversprechende Ergebnisse eines internationalen Forscherteams in Nature Genetics (2015; doi: 10.1038/ng.3341) zeigen.
Exosomen sind kleine Membranvesikel, die von allen Zellen des Körpers freigesetzt werden und die nach einer Ultrazentrifugation des Serums im Blut nachweisbar sind. Sie enthalten Proteine und Nukleinsäuren, die Auskunft über ihre Herkunft geben. Die Zellen des duktalen Pankreaskarzinoms und seiner Vorstufen enthalten das Protein Glypican-1 (GPC-1), das sich möglicherweise als Tumormarker eignet.
Ein Team um Raghu Kalluri vom MD Anderson Cancer Center in Houston wies GPC-1-haltige Exosomen (crExos) in archivierten Serumprobem von allen 190 untersuchten Patienten mit duktalem Pankreas¬karzinom nach, niemals aber bei gesunden Probanden. Auch fünf Patienten mit Vor¬läufer¬tumoren, die durch eine Massenbildung in Computer- oder Kernspintomo¬graphie aufgefallen waren, hatten crExos im Serum. Bei 26 Patienten mit einer chronischen Pankreatitis wurde crExos niemals nachgewiesen.
Sollten sich diese Ergebnisse in weiteren prospektiven Studien bestätigen, dann könnte crExos der lang gesuchte Tumormarker für die Früherkennung des Pankreaskarzinoms sein. In einem Mäusemodell war crExos sogar in der Lage, eine intraepitheliale Neoplasie zu erkennen. Als sich aus ihnen ein Karzinom entwickelt hatte, korrelierte die Konzen¬tration des Tumormarkers mit der Tumormasse.
Bei Patienten mit Pankreaskarzinom kam es nach der Operation zu einem Rückgang der crExos-Konzentration. Dieser korrelierte mit dem krankheitsfreien und mit dem Gesamt¬überleben der Patienten. Ein Nachweistest auf crExos könnte sich demnach auch zur Verlaufsbeobachtung nach einer Operation eignen.
crExos werden laut der Untersuchung auch von den Zellen des Mammakarzinoms freigesetzt. Die Korrelation war dort allerdings schwächer als beim Pankreaskarzinom. Außerdem gibt es für das Mammakarzinom bereits ein effektives Screening. Der Tumor kann zudem im Frühstadium zu 90 Prozent geheilt werden. Beim Pankreaskarzinom ist ein Langzeitüberleben jedoch selten, weil die Tumore nur selten frühzeitig erkannt werden. In Deutschland erkranken jedes Jahr etwa 16.000 Menschen am Pankreas¬karzinom. Die Zahl der Todesfälle ist unwesentlich niedriger. © rme/aerzteblatt.de
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SaSem
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Beitrag von SaSem » 17. Dezember 2015, 15:39

Studie: Naturheilmittel könnten Pankreatitis auslösen

Bonn – Neben zugelassenen Medikamenten können möglicherweise auch Naturheilmittel eine akute Pankreatitis auslösen. Eine krankenhausbasierte Fall-Kontroll-Studie im Bulletin für Arzneimittelsicherheit (2014; 3: 3-6) ermittelte für Teufelskralle und Baldrian signifikant erhöhte Odds Ratios.
In Deutschland erkranken jedes Jahr schätzungsweise 20 auf 100.000 Einwohner an einer akuten Pankreatitis. Die meisten Erkrankungen sind auf einen langjährigen Alkoholabusus oder einen Gallenstein zurückzuführen, der akut den gemeinsamen Ausführungsgang an der Vaterschen Papille blockiert. Immer häufiger werden Arznei¬mittel als Auslöser vermutet. Manchmal werden sie sogar als dritthäufigste Ursache genannt.
Doch die Liste der Arzneimittel, für die ein Zusammenhang erwiesen ist, ist kurz. Die von Antonius Douros von der Berliner Charité und Edeltraut Garbe vom Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie in Bremen angegebene Liste enthält gerade einmal drei Wirkstoffe oder Kombinationen (Azathioprin, Mercaptopurin, Olmesartan plus Amlodipin), für die die Weltgesundheitsorganisation eine Kausalität für erwiesen hält. Für 18 weitere Wirkstoffe oder Kombinationen sei ein Zusammenhang wahrscheinlich. Darunter befinden sich keine Naturheilmittel, die sich bisher nicht im Visier der Pharmakovigilanz befanden.
Die Berliner Fall-Kontroll-Surveillance-Studie (FAKOS), die 102 Patienten mit akuterPankreatitis unklarer Ätiologie ausführlich nach der Einnahme von Heilmitteln befragt hat und die Antworten mit 750 Kontrollpatienten verglich, ermittelte für acht Mittel signifikante Assoziationen. Auf Fenofibrat (Odds Ratio OR 12,2; 95-Prozent-Konfidenzintervall 2,3-69,1) folgen an Position 2 und 3 mit Teufelskralle (OR 12,0; 1,9-74,3) und Baldrian (OR 10,3; 1,7-53,4) zwei pflanzliche Mittel. Teufelskralle (Harpagophytum) wird vor allem bei Schmerzen, Baldrian (Valeriana) bei Schlafstörungen eingenommen.
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SaSem
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Beitrag von SaSem » 17. Dezember 2015, 16:22

Durch schrittweises Vorgehen – lange konservative Stabilisierung und minimal-invasive Eingriffe – sinkt die Sterblich­keits­rate der Pankreatitis und es treten weniger Langzeitschäden auf.

Bei der akuten Pankreatitis wird durch die enzymvermittelte Selbstandauung der Bauchspeicheldrüse innerhalb kürzester Zeit eine Kaskade von Mediatoren aktiviert, die zu einer primär abakteriellen entzündlichen Reaktion führen. In der Mehrzahl verläuft die Erkrankung mild, doch bei zehn bis 20 Prozent der Patienten kommt es zu schweren Verläufen, die wiederum in zehn bis 25 Prozent der Fälle tödlich enden (1, 2). Neue Therapien können die Sterblichkeit der akut nekrotisierenden Pankreatitis deutlich senken, hieß es auf dem Kongress „Viszeralmedizin 2012“ der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten und der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie in Hamburg.

Kaum ein Behandlungskonzept in der Viszeralmedizin sei in den letzten Jahren einem solch fundamentalen Paradigmenwechsel unterworfen worden wie die Strategie zur Behandlung der schweren akuten Pankreatitis, insbesondere bei Vorliegen infizierter Nekrosen, sagte Prof. Dr. med. Stefan Post, Chirurgische Klinik am Universitätsklinikum Mannheim: Während bisher die sofortige, notfallmäßige chirurgische Nekrosektomie als zwingend für das Überleben der Patienten mit infizierter Nekrose propagiert wurde, ist das Pendel inzwischen zu einer von Anfang an interdisziplinären, dabei häufig primär nicht-chirurgischen Therapie zurückgeschlagen. „Die Operation in frühem Stadium verschlimmert die Situation“, erläuterte Post.

So liegt die Sterblichkeitsrate nach sehr frühen Notfalloperationen bei mehr als 50 Prozent, häufig kommt es zu Komplikationen und langfristigen Schäden, wie etwa einer Pankreasinsuffizienz. Wird dagegen aktuellen Studien zufolge möglichst lange konservativ stabilisiert und werden chirurgische Eingriffe, wenn sie unbedingt notwendig sind, auf schonende Art und Weise minimal-invasiv durchgeführt, sinkt die Sterblichkeitsrate auf unter 20 Prozent.

Vorreiter ist die „Dutch Pancreatitis Study Group“
Lange Zeit wurden für die Therapie der potenziell lebensbedrohlichen Pankreatitis keine einheitlichen Empfehlungen gegeben, weil eine stabile Datenlage fehlte. Das hat sich inzwischen geändert. Vorreiter bei der Durchführung großer multizentrischer klinischer Studien ist die niederländische „Dutch Pancreatitis Study Group“. Der vor zehn Jahren gegründete Zusammenschluss von 80 Medizinern aus acht Universitätskliniken und 16 Lehrkrankenhäusern hat bisher drei klinische Studien zur Behandlung der akuten Pankreatitis abgeschlossen, drei weitere laufen noch.

Im Rahmen der abgeschlossenen „Panter Trial“ (Pancreatitis necrosectomy versus step up approach) wurden zwei verschiedene Strategien zur Behandlung der schweren akuten Pankreatitis miteinander verglichen. Die Ergebnisse der Studie wurden 2010 im „New England Journal of Medicine“ veröffentlicht (3). Erstautor Prof. Dr. med. Hjalmar van Santvoort vom Department of Surgery, University Medical Center Utrecht, diskutierte sie unter Einbeziehung bisheriger Ergebnisse der niederländischen Studiengruppe. An der „Panter Trial“ hatten 88 Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis teilgenommen, bei denen eine Infektion der Nekrose entweder bestätigt oder vermutet vorlag.

Bei der Hälfte der zufällig ausgewählten Patienten wurde das nekrotische Gewebe durch eine offene Operation (Laparatomie) entfernt. Bei der zweiten Gruppe wurde Schritt für Schritt vorgegangen („Step-up“-Verfahren): Zunächst versuchte man, infizierte Flüssigkeit, Eiter und nekrotische Zellen im entzündeten Gewebe CT-gesteuert perkutan oder endoskopisch abzuleiten. Wurde durch die Drainage keine entscheidende Besserung erzielt, erfolgte im zweiten Schritt eine minimal-invasive retroperitoneale Nekrosektomie.

Der primäre Endpunkt bestand in der Kombination von größeren Komplikationen (neu einsetzende multiple Organversagen, mehrere systemische Komplikationen, Perforation eines viszeralen Organs, enterokutane Fisteln oder Blutungen) oder dem Tod. Während bei 31 der 45 Patienten (69 Prozent), die offen operiert worden waren, solche schweren Komplikationen im weiteren Verlauf auftraten, waren es in der Step-up-Gruppe nur 17 von 43 Patienten (40 Prozent; Risikoverhältnis: 0,57; 95-%-Konfidenzintervall 0,38 bis 0,87; p = 0,006). Bei mehr als einem Drittel dieser Patienten reichte es für eine deutliche Verbesserung bereits aus, die infizierte Flüssigkeit mittels perkutaner Drainage aus dem Gewebe zu entfernen.

Obwohl sich die Mortalitätsrate zwischen den beiden Gruppen nicht signifikant unterschied (19 versus 16 Prozent; p = 0,70), zeigte sich der Vorteil des Schritt-für-Schritt-Vorgehens in der Häufigkeit von Langzeitkomplikationen: Diese Patienten hatten eine geringere Rate von Narbenhernien (sieben versus 24 Prozent; p = 0,03), entwickelten weitaus seltener einen Diabetes (16 versus 38 Prozent; p = 0,02) oder mussten später nicht so häufig wegen einer Insuffizienz des Organs Verdauungsenzyme einnehmen.

Die hohe Aussagekraft ihrer Studie sehen die Niederländer auch darin, dass die Patienten zum ersten Mal zufällig den beiden Behandlungsarmen zugeordnet worden seien. Studien in der Vergangenheit hätten dies häufig nicht getan, und so seien womöglich Patienten, denen es gar nicht so schlecht ging, alternativ behandelt worden.

Zugang zum Retroperitoneum transgastral oder -duodenal
Bei einer zweiten, gerade erst publizierten Studie, verglich die „Dutch Pancreatitis Study Group“ zwei Methoden zur Nekroseausräumung im Hinblick auf die ausgelöste Entzündungsantwort (gemessen wurde der Botenstoff Interleukin [IL] 6) und das Auftreten von Komplikationen nach dem Eingriff (4). Nach dieser Studie, die allerdings nur 22 Patienten einbezog, sei die endoskopisch-transgastrische Nekroseausräumung der chirurgischen (retroperitoneal-endoskopisch oder Laparotomie) vorzuziehen. Bei der zuerst genannten Methode wurden deutlich niedrigere IL-6-Werte gemessen und Komplikationen wie Multiorganversagen traten seltener auf (endoskopisch-transgastrisch: 20 Prozent, chirurgisch: 80 Prozent).

Auch Dr. med. Maximilian Bittinger und Prof. Dr. med. Helmut Messmann vom Klinikum Augsburg machen in einer Publikation darauf aufmerksam, dass eine endoskopische Nekrosektomie schonender sei als eine chirurgische Entfernung (2). Allerdings müsse hierfür endoskopisch ein transgastraler oder transduodenaler Zugang zum Retroperitoneum geschaffen werden. Diese aufwendigen Eingriffe erforderten das ganze Arsenal moderner endoskopischer Techniken und seien daher nur Zentren mit entsprechender Expertise vorbehalten.

Die Pathophysiologie ist im Einzelnen nicht geklärt
Die Therapie ließe sich gewiss zusätzlich weiter verbessern, wenn man die Pathophysiologie der schweren akuten Pankreatitis besser verstehen würde. „Wir wissen einfach noch nicht, warum die Pankreatitis bei dem einen komplikationslos verläuft, beim anderen jedoch fulminant und womöglich tödlich endet“, sagt Prof. Dr. med. Joachim Mössner von der Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie des Universitätsklinikums Leipzig.

Die molekularen Abläufe, die zu einer Entzündung führen, sind erst teilweise verstanden. Alkohol, Toxine oder ein erhöhter Druck durch Gallensteine führen zu zellulärem Stress und stören den gerichteten Transport der zymogenhaltigen Granula an die apikale Membran der Azinuszellen (5).

Als Folge verschmelzen die Granula in der Zelle mit den Lysosomen, die zahlreiche hydrolytische Enzyme enthalten. Trypsinogen wird vorzeitig aktiviert, der Selbstandau des Gewebes setzt ein, Entzündungsmediatoren werden kaskadenartig freigesetzt. „Neue genetische Studien bestätigen eigentlich nur, was der österreichische Pathologe Hans Chiari schon vor mehr als 100 Jahren festgestellt hat: Eine Pankreatitis ist das Ergebnis der Autodigestion des Pankreas“, erklärt Mössner. Bislang wurden bei genetischen Analysen stets nur sogenannte Kandidatengene analysiert. Mit Hilfe von genomweiten Assoziationsstudien hoffen Mössner und seine Kollegen in Leipzig, bei Pankreatitispatienten vielleicht andere genetische Veränderungen zu finden als bei einem gesunden Kontrollkollektiv oder etwa bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose. Diese genetischen Veränderungen könne man dann ja den Proteinen zuordnen, die von den Genen in dieser Region kodiert werden, meint Mössner. Damit könnte man vielleicht neue Mechanismen der Erkrankung finden, die zusätzlich zum Trypsin für die Pathogenese der Pankreatitis wichtig sind.

Bei der Pathogenese spielten nicht nur die Aktivierung von Trypsinogen, sondern auch verschiedene Entzündungsmediatoren eine wichtige Rolle, sagt Mössner. So helfe es in bestimmten Situationen, wie eine aktuelle Studie der University of Michigan zeige, die Prostaglandinfreisetzung zu hemmen. In einer randomisierten placebokontrollierten doppelblinden Studie hatte ein US-amerikanisches Ärzteteam untersucht, ob es durch die prophylaktische Gabe des antiinflammatorischen Wirkstoffs Indometacin gelingt, die Häufigkeit einer Pankreatitis nach einer endoskopisch retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) zu reduzieren (6).

Wurde Indometacin rektal direkt nach der ERCP gegeben, entwickelten 27 von 295 Patienten (9,2 Prozent) eine Pankreatitis. Das waren weniger als in der Placebogruppe, wo sich bei 52 von 307 Patienten (16,9 Prozent) nach dem Eingriff die Bauchspeicheldrüse entzündete. Eine einmalige Gabe Indometacin direkt nach der ERCP reduziere demnach die Inzidenz einer Pankreatitis signifikant, fassen die Autoren der Studie zusammen. Darüber hinaus verringerte Indometacin die Schwere der Post-ERCP-Pankreatitis, was sich in einer kürzeren Verweildauer im Krankenhaus niederschlug.
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SaSem
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Beitrag von SaSem » 17. Dezember 2015, 16:42

Eine Spirituose pro Tag erhöht Risiko für akute Pankreatitis



paStockholm – 40 Milliliter (ml) Spirituosen pro Tag reichen aus, um das Risiko für eine akute Pankreatitis signifikant zu erhöhen. Diese Erkenntnisse gewannen Wissenschaftler um Sadr Azodi von dem Karolinska University Hospital in Stockholm.

Bei Wein und Bier konnten sie diesen Zusammenhang allerdings nicht nachweisen. Die Wissenschaftler veröffentlichten ihre Ergebnisse im British Journal of Surgery (DOI: 10.1002/bjs.7632).

Die Wissenschaftler untersuchten in ihrer Studie die Daten von 84.601 Personen im Alter von 46 bis 84 Jahren über einen Zeitraum von zehn Jahren. Während dieser Zeit entwickelten 513 der Studienteilnehmer eine akute Pankreatitis.


Die Daten zeigten einen engen Zusammenhang zwischen jeglichem Spirituosenkonsum und dem Risiko für eine akute Pankreatitis. Das Risiko lag bei 40 ml alkoholischem Getränk pro Tag bei etwa zehn Prozent.

Tranken die Studienteilnehmer an einem Tag durchschnittlich 200 ml Spirituosen so stieg das Risiko für eine akute Pankreatitis um 52 Prozent. Bei mehr als fünf Weingläsern oder fünf Gläsern mit Bier, getrunken bei einer einzigen Gelegenheit, konnten sie hingegen kein erhöhtes Risiko feststellen.


zum Thema
Abstract der Studie
Gastro Center, Karolinska University Hospital
Insgesamt stellten die Wissenschaftler fest, dass in 56 Prozent der Fälle in denen eine akute Pankreatitis auftrat, diese ursächlich mit Alkohol zusammenhing. In den anderen 44 Prozent der Fälle hing die Pankreatitis mit einem Gallensteinleiden zusammen. Das durchschnittliche Alter der Studienteilnehmer mit einer akuten Pankreatitis lag bei etwa 64 Jahren.

Bisherige Forschungsarbeiten hätten laut der Arbeitsgruppe gezeigt, dass Alkohol allein nicht ausreicht, um eine akute Pankreatitis zu verursachen. Die neue Studie weise nun darauf hin, dass Bestandteile in Spirituosen eine akute Pankreatitis hervorrufen könnten. Diese Bestandteile kämen dann in Bier und Wein nicht vor.


Die Autoren hoffen, dass weitere Studien diese noch unbekannten Bestandteile von Spirituosen genauer untersuchen werden. © hil/aerzteblatt.de
Zuletzt geändert von SaSem am 17. Dezember 2015, 16:52, insgesamt 1-mal geändert.
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SaSem
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Re: Hier findet Ihr interessante Studien

Beitrag von SaSem » 17. Dezember 2015, 16:47

SaSem hat geschrieben: ENZYME & Pankreasinsuffizienz super Interessant!!!!!

Die physiologischen Abläufe bei der Verdauung der Nahrung sind komplex. Dies gilt insbesondere für die Regulation der Sekretion sowie die Aktivierung der Pankreasenzyme. Die Kausalkette beginnt mit der aus dem Magen ins Duodenum austretenden Säure. Diese setzt Sekretin frei, das die Volumen- und Bicarbonatsekretion des Pankreas stimuliert. Hierdurch wird das Duodenum alkalisiert und somit ein für Pankreasenzyme optimales pH-Milieu erreicht (Grafik gif ppt). Stimulanzien der Enzymsekretion sind vorverdaute Nahrungsbestandteile wie Peptone, sowie Aminosäuren und Fettsäuren, die zu einer duodenalen Freisetzung von Cholecystokinin (CCK) führen. Dieses induziert die Kontraktion der Gallenblase und setzt Acetylcholin aus intrapankreatischen Nervenfasern frei, die ihrerseits die Enzymsekretion des Pankreas stimulieren (Grafik). Das CCK selbst scheint keinen direkten Einfluss auf das Pankreas des Menschen zu haben.

Die meisten Pankreasenzyme werden zur Verhinderung einer Selbstverdauung des Organs als inaktive Vorstufen, sogenannte Zymogene (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Proelastase etc.), synthetisiert und zusätzlich in Organellen (Zymogengranula) verpackt. Die Amylase ist spontan aktiv. Eine Zwischenstellung nimmt die Lipase ein, die zwar als aktives Enzym sezerniert wird, ihre lipolytische Aktivität ist jedoch an die Aktivierung eines Kofaktors (Colipase) gebunden. Die exokrinen Enzyme werden über einen komplexen Mechanismus aus den Azinuszellen des Pankreas freigesetzt (Fusion der Membran der Zymogengranula mit der apikalen Membran der Azinuszelle). Der Aktivierungsprozess der Proenzyme beginnt im Duodenum durch Sekretion der Enterokinase aus der Mukosa des oberen Dünndarms ins Darmlumen. Hierdurch wird aus Trypsinogen ein Peptid (Trypsinogen Aktivierungspeptid, [TAP]) abgespalten, wodurch sich über einen komplexen Faltungsprozess aktives Trypsin bilden kann. Trypsin ist nun in der Lage, die übrigen Proenzyme in ihre aktive Form zu überführen (Grafik).

Die Abschaltmechanismen der exokrinen Pankreassekretion sind erst partiell verstanden. So soll der Kontakt des Speisebreis mit dem Ileum Hormone freisetzen (zum Beispiel PYY [peptide tyrosine tyrosine]), die zu einer Hemmung der Pankreassekretion, gleichzeitig auch zu einer Hemmung des Appetits führen (1).

Diese recht komplexen Prozesse können bei unterschiedlichen Pankreaserkrankungen gestört sein. Hier soll die Pathophysiologie der Pankreasinsuffizienz, als auch die Diagnostik und Therapie dieses Krankheitskomplexes diskutiert werden. Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in der „medline“ mit den Suchbegriffen „pancreas“, „secretion“, „chronic pancreatitis“, und „exocrine insufficiency“.

Ätiologie der exokrinen Pankreasinsuffizienz

Die häufigste Ursache einer exokrinen Pankreasinsuffizienz bei Erwachsenen ist die chronische Pankreatitis, gefolgt vom Pankreaskarzinom, Pankreasresektionen und Defektheilungen nach akuter Pankreatitis. Bei Kindern steht die Mukoviszidose an erster Stelle. Dank der erfolgreichen pneumologischen Therapie erreichen viele an Mukoviszidose Erkrankte das Erwachsenenalter mit einer weiterhin therapiepflichtigen Pankreasinsuffizienz. Bei Diabetes mellitus soll eine exokrine Insuffizienz sehr häufig sein. Dies ist allerdings umstritten, insbesondere da es schwierig zu verstehen ist, wie bei den meist übergewichtigen Typ-II-Diabetikern eine funktionell relevante exokrine Insuffizienz vorliegen soll.

Neben den organischen Ursachen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz müssen funktionelle Ursachen differenziert werden. Hierzu zählen unter anderem die glutensensitive Enteropathie, ein Morbus Crohn mit ausgeprägtem Dünndarmbefall oder die pankreatikocibale Asynchronie. Nach einer Pankreasresektion hat der Patient sowohl funktionelle (das heißt postoperative) als auch organische Gründe (zum Beispiel kleines, chronisch verändertes Restpankreas) für eine Insuffizienz. Eine Gastrektomie, auch Magenteilresektionen, eine Gastroenterostomie (Operation bei morbider Adipositas oder tumorbedingter Stenose des Duodenums) führen über einen entweder zu schnellen Übertritt des Chymus ins Duodenum oder fehlender Chymuspassage ins Duodenum zu einer geringeren CCK- und Sekretinfreisetzung. Diese pankreatikocibale Dyssynchronie erklärt eine funktionelle Digestionsinsuffizienz. Da die mit einer Operation des Pankreas assoziierten Probleme in einer kürzlich erschienen Übersicht beschrieben wurden, soll hierauf nicht eingegangen werden (2).

Chronische Pankreatitis

In den Industrienationen gelten 70–80 % der chronischen Pankreatitiden als alkoholinduziert. In 20 bis 30 % der Fälle ist eine auslösende Ursache nicht erkennbar. Seltenere Ursachen sind Pankreas divisum, Hyperparathyreoidismus sowie eine ausgeprägte Hypertriglyzeridämie. Bei etwa 30–35 % der Patienten lassen sich genetische Veränderungen nachweisen (zum Beispiel Mutationen des CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), SPINK (serine protease inhibitor type Kasal) oder Chymotrypsin C (3). In weniger als 1 % der Fälle liegt eine hereditäre Pankreatitis, ein Krankheitsbild mit autosomal dominantem Erbgang, vor. Hier finden sich in 70–80 % Fälle Mutationen des kationischen Trypsinogens (4).

Bei sehr vielen Patienten besteht allerdings mehr als ein Risikofaktor, zum Beispiel geringer Alkoholkonsum zusätzlich zu einem genetischen Risikofaktor beziehungsweise zu Nikotinabusus. Insofern ist die Zuordnung in nur eine Kategorie zum Beispiel „chronisch-alkoholische Pankreatitis“ nicht sinnvoll. Hier wäre es zutreffender, von einer chronischen Pankreatitis zu sprechen und die bestehenden Risikofaktoren zu nennen.

Der Zeitpunkt des Auftretens einer Maldigestion ist bei chronischer Pankreatitis nicht vorhersehbar. Mit der Laufzeit der Erkrankung nimmt die Wahrscheinlichkeit einer exokrinen Insuffizienz zu. So besteht beispielsweise nach 10 Jahren bei über der Hälfte und nach 20 Jahren bei fast allen Patienten mit einer alkoholassoziierten chronischen Pankreatitis eine exokrine Insuffizienz (5). Bei nicht-alkoholischer Genese ist die Progression der exokrinen Insuffizienz langsamer (6).

Das Pankreas besitzt eine große Reservekapazität. Nach DiMagno et al. müssen mehr als 90 Prozent des Organs zerstört sein, bevor es zu einer Steatorrhö kommt. Diese ist durch voluminöse, gelbliche, übelriechende Stühle mit einem täglichen Gesamtstuhlgewicht von deutlich über 200 g und einer Stuhlfettausscheidung von mehr als 7 g/d gekennzeichnet (7). Die Kohlenhydrat- und Proteinverdauung wird zum Teil von Enzymen des Speichels (Amylase), des Magens (Pepsin) und der Dünndarmmukosa (Peptidasen, Saccharidasen) übernommen. Die Fettverdauung ist jedoch weitgehend abhängig von der Pankreaslipase.

Pankreasinsuffizienz nach schwerer akuter Pankreatitis und bei Pankreaskarzinom

Nach einer schweren akuten Pankreatitis beziehungsweise nach einer Pankreasoperation kann eine exokrine Insuffizienz auftreten. Ursache ist der Mangel an exokrinem Gewebe. Bisher konnte eine Hypertrophie des Restorgans nach Pankreasresektion nicht nachgewiesen werden. Allerdings ist bei Patienten mit singulärer biliärer Pankreatitis eine Verbesserung der Pankreasfunktion über 12 bis 24 Monate nach dem Ereignis möglich. Dies steht im Gegensatz zu Patienten mit chronischer Pankreatitis, bei denen sich die Pankreasfunktion progredient verschlechtert (5).

Eine Pankreasinsuffizienz ist auch bei Patienten mit Pankreaskarzinom bekannt. Dies ist durch Obstruktion des Pankreasganges durch den Tumor verursacht und mit dafür verantwortlich, dass diese Patienten stark an Gewicht verlieren.

Diagnostik der Pankreasinsuffizienz

Zum Nachweis der Pankreasinsuffizienz existieren zahlreiche, auf unterschiedlichen Testprinzipien beruhende Nachweisverfahren (Kasten gifgif pptppt). Die Tatsache, dass es so viele Untersuchungstechniken gibt, zeigt, dass keines der Testverfahren die Erkrankung zuverlässig nachweisen kann.

Der sensitivste direkte Pankreasfunktionstest, der CCK-Sekretin-Test, wird nicht mehr durchgeführt, da CCK (früher „Pankreozymin“ genannt) oder sein synthetisches Analogon Ceruletid nicht mehr in Deutschland zur Anwendung beim Menschen erhältlich sind. Zum exakten quantitativen Nachweis einer pankreatogenen Steatorrhö ist die Bestimmung der Stuhlfettausscheidung (pathologisch > 7 g/d) im drei Tage gesammelten Stuhl nach normierter Nahrungsaufnahme, mit bekanntem Fettgehalt, erforderlich. Dieses Verfahren wird aus verständlichen Gründen auch kaum noch angewendet wird. Derzeit wird zum Nachweis der Pankreasinsuffizienz hauptsächlich die Stuhl-Elastase bestimmt. Allerdings hat eine Metaanalyse ergeben, dass dieses Verfahren erst bei mittelschwerer beziehungsweise schwerer Pankreasinsuffizienz aussagekräftig ist (8). Bei Diarrhö unterschiedlicher Ursachen ist die Stuhl-Elastase auch oft falsch positiv erniedrigt, möglicherweise kann hier ein spezielles Sammelgefäß hilfreich sein (9). Der „mixed triglyceride“-Atemtest, ein indirekter Test, ist ebenfalls bezüglich Sensitivität nicht ausreichend evaluiert. Bei diesem Test werden Triglyceride mit dem stabilen Isotop 13-C markiert. Bei ausreichend vorhandener Lipase entsteht 13-C markiertes CO2, das sich in der ausgeatmeten Luft messen lässt (10). Die visuelle Beurteilung einer erhöhten Stuhlfettausscheidung gelingt allenfalls nur bei einer schweren Steatorrhö (11). Indirekte Pankreasfunktionstests, wie der Fluoreszein-Dilaurat-Test und die kinetische Chymotrypsinbestimmung, sind in Deutschland nicht mehr verfügbar. Auch die Bestimmung der Lipase- oder Amylaseaktivität im Serum lässt keinen Rückschluss auf die Pankreasfunktion zu (12). Die MRC (Magnetresonanz-Cholangiographie) nach Sekretin-Stimulation ist bezüglich ihrer Sensitivität zum Nachweis einer Pankreasinsuffizienz nicht durch größere Vergleichsstudien evaluiert. Ob ein endoskopischer Sekretintest (13) hier eine Verbesserung bietet, muss derzeit offen bleiben.

Eine chronische Pankreatitis lässt sich mit Hilfe bildgebender Verfahren wie Sonographie, Endosonographie, CT oder MRT nachweisen. Da jedoch zwischen der Struktur und der Restfunktion des Organs keine strenge Korrelation besteht (14), kann trotz Vorliegen einer (morphologisch) ausgeprägten chronischen Pankreatitis mit Gangerweiterung und Verkalkungen trotzdem eine suffiziente Sekretion vorliegen. Bei fast allen Patienten mit einer morphologisch gravierenden Organzerstörung wird man jedoch von einem exokrinen Funktionsverlust ausgehen können. Umgekehrt ist bei diskreten morphologischen Veränderungen keine oder allenfalls nur eine marginale exokrine Insuffizienz zu erwarten. Das zusätzliche Vorliegen einer bakteriellen Überbesiedlung des Darms wird in der Literatur kontrovers beurteilt (15).

Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz

Verfügbare Enzympräparate

Überwiegend werden Schweinepankreatin-Präparate eingesetzt (16). Eine Übersicht zur Wirksamkeit einzelner Präparate findet sich bei Löhr et al. (17). Hinsichtlich der Anforderungen an ein Pankreatinpräparat werden hohe Lipase-Aktivität, Schutz der Lipase vor Zerstörung durch Magensäure, Durchmischung des Pankreatins mit dem Chymus und zeitgleiche Magenentleerung sowie rasche Freigabe des Pankreatins aus dem Säureschutz im Duodenum gefordert. Da die Lipase des Schweinepankreatins durch Proteasen und Säure zerstört wird, ist es notwendig bei erhaltener Magensäuresekretion das Pankreatin vor dem Einfluss der Magensäure zu schützen. Für die Wirkung eines Enzympräparates sind ferner seine Partikelgröße (ungehinderte Magenentleerung) und die Geschwindigkeit der Enzymfreisetzung im Duodenum von Bedeutung. Als günstigste Partikelgröße gilt ein Durchmesser von ≤ 2 mm, da angenommen wird, dass sich diese Partikel dann zeitgleich mit der festen Nahrung aus dem Magen entleeren können (18). Die Enzymfreisetzung sollte innerhalb von 30 Minuten erfolgen. Eine reduzierte Pufferung der Magensäure, aufgrund erniedrigter Bikarbonatsekretion bei chronischer Pankreatitis, verzögert die Enzymfreisetzung aus den säuregeschützten Partikeln und behindert daher die Verdauung. Dies mag eine Erklärung sein, dass sich eine Steatorrhö auch mit hoher Pankreatinsubstitution meist nicht vollständig beseitigen lässt.

Wir haben in einer Studie, die aufgrund der Fallzahl nur auf Äquivalenz prüfen konnte, zeigen können, dass säuregeschützte Minimikropellets (Durchmesser 90 % < 1,25 mm) im Vergleich zu Minipellets (Durchmesser > 70 % > 1,25 mm bis 2,0 mm) bezüglich Besserung der Fettdigestion äquivalent waren (19). Oral applizierte Pankreatinpräparate werden nicht nur durch Säure und Pepsin bei fehlendem Säureschutz sondern auch nach Freisetzung im Duodenum durch die Enzyme selbst abgebaut, insbesondere die so wichtige Lipase (20).

Die Studienlage zum Einsatz von Pilzlipase-Präparaten (Rizolipase aus Rhizopus oryzae) ist ungenügend. Aus theoretischer Sicht sollte eine säurestabile mikrobiologisch hergestellte Lipase ideal sein (21). Aber dieses Präparat ist bislang nicht für die Therapie beim Menschen zugelassen beziehungsweise eine Äquipotenz zu Schweinepankreatin bezüglich Fettdigestion nachgewiesen.

Indikation für die Enzymtherapie und Dosierung

Die Indikation des Einsatzes von Pankreasenzymen ist die exokrine Insuffizienz. Wie ausgeführt ist der Nachweis der Insuffizienz schwierig beziehungsweise die erhobenen Befunde unzuverlässig. Aus diesem Grund sollte eine zur exokrinen Insuffizienz führende Erkrankung vorliegen und gleichzeitig Symptome wie Meteorismus, Diarrhö, Steatorrhö oder Gewichtsverlust bestehen. Ähnliches gilt bei einer funktionellen Pankreasinsuffizienz wie der pankreatikocibalen Dyssynchronie nach Magen- und Pankreasoperationen oder der glutensensitiven Enteropathie.

Die Dosierung eines Pankreasenzympräparates ist individuell. Als Anfangsdosis sind 25 000 bis 40 000 Ph.Eur.E. Lipase pro Hauptmahlzeit sinnvoll. Die Dosierung bei Zwischenmahlzeiten richtet sich nach deren Umfang, sollte jedoch mindestens 10 000 Ph.Eur.E. Lipase betragen. Um eine gute Durchmischung mit der Nahrung im Magen zu erreichen, sollten Pankreatinpräparate nicht vor der Mahlzeit sondern während oder unmittelbar nach der Mahlzeit appliziert werden (22). Ist die Therapie nicht erfolgreich, kann eine Dosissteigerung erfolgen. Bei weiterer Erfolglosigkeit sollte die Komedikation mit Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI) versucht werden. Auch bei Einsatz von polymeren Elementardiäten, sogenannte Astronautenkost, sollten bei schwerer exokriner Insuffizienz Pankreasenzyme supplementiert werden (23).

Auch bei nicht-pathologischen Pankreasfunktionstests beziehungsweise grenzwertig pathologischer Bildgebung kann in Ausnahmefällen eine exokrine Insuffizienz vorliegen. Hier können die Enzyme über etwa 14 Tage appliziert werden. Tritt jedoch dann keine nachhaltige Besserung der Beschwerden auf, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht um eine exokrine Insuffizienz. Die Pankreasenzyme sollten dann nicht weiter verordnet werden.

Nebenwirkungen

Als Nebenwirkung einer Pankreatintherapie wurde bei sehr hoher Dosierung (Mukoviszidose Patienten) über entzündliche Kolonstenosen berichtet (24). Ob diese Stenosen durch Inhaltsstoffe des Säureschutzes oder durch die hohe Digestionsenzymkonzentration verursacht wurden, ist nicht geklärt.
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Beitrag von SaSem » 4. Januar 2016, 14:31

Urintest erkennt Pankreaskarzinom

dpa
London – Eine Proteom-Analyse des Urins hat zur Entdeckung von drei Biomarkern geführt, die in einer Kohortenstudie in Clinical Cancer Research (2015 21: 3512-3521) in Frühstadien des Pankreaskarzinoms nachweisbar waren und sich für ein Screening auf den Tumor eignen könnten, der von allen Krebserkrankungen derzeit die niedrigste Überlebensrate aufweist.

Die Zahl der Neudiagnosen vom Pankreaskarzinom ist in Deutschland (15.940 Personen in 2011) und anderen Ländern fast genauso hoch wie die Zahl der Krebstodesfälle (15.487 in 2011). Die miserable 5-Jahres-Überlebensrate von weit unter 10 Prozent sind Folge eines lange Zeit asymptomatischen Wachstums des Tumors, der in der Regel erst in einem späten Stadium diagnostiziert wird. In den Stadien 1 und 2 könnten dagegen 60 Prozent beziehungsweise 20 Prozent der Erkrankten kuriert werden. Es fehlt jedoch an einer Früherkennung, die kosten-effektiv durchgeführt werden könnte.

Ein Team um Tatjana Crnogorac-Jurcevic vom Barts Cancer Institute in London könnte jetzt ein solches Screening-Instrument gefunden haben. Die Forscherin hat zunächst bei 18 Personen – Patienten mit duktalem Pankreaskarzinom oder chronischer Pankreatitis sowie gesunden Kontrollen – eine umfangreiche Inventur aller im Urin nachweisbaren Proteine, Proteom-Analyse genannt, durchgeführt. Unter den etwa 1.500 Proteinen, die im Urin vorhanden sind, stieß das Team im Urin der Krebspatienten auf drei Proteine – LYVE-1, REG1A und TFF1 – die bei den anderen beiden Gruppen fehlten oder nur in niedrigerer Konzentration vorhanden waren und deshalb als Biomarker für einen einfachen Harntest infrage kämen.

zum Thema
Abstract der Studie in Clinical Cancer Research
Pressemitteilung des Pancreas cancer Research Fund
Dieser Test wurde dann in einer zweiten Kohorte von 192 Patienten mit Pankreas­karzinom und 87 gesunden Kontrollen überprüft. In einer „Trainingsphase“ bei den ersten 70 Prozent der Teilnehmer erzielte der Test eine Treffsicherheit von 89 Prozent (0,89 in der Receiver Operating Characteristic oder ROC-Kurve), in einer Validierung bei den übrigen 30 Prozent der Teilnehmer wurde ein Wert von 0,92 auf der ROC-Kurve erreicht.

Laut Crnogorac-Jurcevic erreichte der Test auch in den für die Früherkennung rele­vanten Stadien 1 und 2 noch eine Treffsicherheit von 90 Prozent beziehungsweise 93 Prozent. Die Hinzunahme des etablierten Tumormarkers CA19.9 (als Bluttest) konnte die Ergebnisse nur im Spätstadium des Tumors weiter verbessern und käme deshalb nicht für einen Früherkennungstest infrage.

Von der kommerziellen Einführung ist der Test noch weit entfernt. Der nächste Schritt könnte eine Langzeituntersuchung an Personen mit einem erhöhten Krebsrisiko sein. © rme/aerzteblatt.de
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Beitrag von SaSem » 4. Januar 2016, 14:42

Pankreaskarzinom: Kachexie beginnt schon vor Diagnose


Boston – Bei einigen Patienten mit duktalem Adenokarzinom des Pankreas kommt es bereits Jahre vor der Diagnose zu einem Anstieg der verzweigtkettigen Aminosäuren im Plasma, was in einer Studie in Nature Medicine (2014; doi: 10.1038/nm.3686) als subtiler Hinweis auf eine präklinische Tumorkachexie gewertet wird.

Das Pankreaskarzinom wird meist erst in einem Stadium diagnostiziert, in dem eine Heilung durch Operation nicht mehr möglich ist. In den letzten Jahren wurde bereits entdeckt, dass einige Patienten vor der Diagnose einen Diabetes oder eine Pankreatitis entwickeln, wobei sich die Experten nicht sicher sind, ob es sich um Risikofaktoren oder um erste Manifestationen der Erkrankung handelt.

Die Untersuchungsergebnisse, die ein Team um Brian Wolpin vom Dana-Farber Cancer Institute in Boston jetzt vorstellt, deuten darauf hin, dass der Tumor zum Zeitpunkt der Diagnose bereits weitgehende Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben könnte. Die Forscher bestimmten die Konzentration von mehr als hundert Stoffwechselprodukten in Blutproben von 1.500 Personen, die im Rahmen von vier prospektiven Beobachtungs­studien archiviert worden waren.

Bei den Personen, die in den Folgejahren am Pankreaskarzinom erkrankten, wurden häufig erhöhte Plasmakonzentrationen der drei Aminosäuren Valin, Leucin und Isoleucin gefunden. Wolpin ermittelte eine Odds Ratio von 2,13 (95-Prozent-Konfidenzintervall 1,43-3,15) auf ein Pankreaskarzinom für Teilnehmer im obersten Fünftel der Plasma­konzentrationen. Die Werte waren bereits Jahre vor der Diagnose des Pankreas­karzinoms erhöht. Die stärkste Assoziation trat 2 bis 5 Jahre vor der Diagnose auf.
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Beitrag von SaSem » 4. Januar 2016, 14:47

Künstliches Pankreas behandelt Typ 1-Diabetes mit iPhone-Unterstützung



Diese Pumpe nutzt das Hormon Glucagon zur besseren Blutzuckerkontrolle http://www.bionicpancreas.org/
Boston – US-Forscher haben ein künstliches Pankreas unter Alltagsbedingungen erfolg­reich an Erwachsenen oder Jugendlichen mit Typ 1-Diabetes getestet. Die meisten Patien­ten erzielten während der 5-tägigen Untersuchungsphase bessere Blutzuckerwerte und glitten seltener in eine Hypoglykämie ab als unter einer konventionellen Therapie mit einer Insulin-Pumpe, wie die auf der Jahrestagung der American Diabetes Association vorgestellten und im New England Journal of Medicine (2014; doi: 10.1056/NEJMoa1314474) publizierten Ergebnisse zeigen.

Die technischen Voraussetzungen für ein künstliches Pankreas stehen seit längerer Zeit zur Verfügung. Pumpen, die gezielt Insulin an das Unterhautfettgewebe abgeben, gibt es seit den 1990er Jahren. Ambulante Messgeräte für ein kontinuierliches Glukose­monitoring (CGM) wurden nach 2000 eingeführt.

Auch die Algorithmen, die aus den gemessenen Blutzuckerwerten die notwendige Insulinmenge berechnen, sind eigentlich keine Hürde. Dass die Entwicklung eines künstlichen Pankreas dennoch nur langsam voran kam, lag vor allem an der Furcht vor Überdosierungen, die schnell eine lebensbedrohliche Hypoglykämie auslösen können. Der natürliche Glukose-Thermostat in den Inselzellen vermeidet diese Komplikation unter anderem durch die Freisetzung des Gegenhormons Glucagon, das Glukose aus der Leber freisetzt und so eine Unterzuckerung verhindert.

Die Forscher haben in den letzten Jahren eingesehen, dass auch ein künstliches „bionisches“ Pankreas nicht ohne Glucagon auskommt. Auch das von der Arbeitsgruppe um Edward Damiano von der Boston Universität jetzt verwendete Modell ist bihormonal. Es besteht aus zwei Infusionspumpen: eine für (das schnell wirkende) Insulin lispro, die andere für Glucagon. Hinzu kommt ein CGM-Gerät für ein kontinuierliches Glukose­monitoring. Die Rechenarbeit übernahm als dritte Komponente ein iPhone 4S.

Die Patienten wurden gebeten, dem Smartphone vor dem Essen mitzuteilen, ob sie ein Frühstück, Mittagessen oder Abendbrot einnehmen wollen und ob die Menge normal, kleiner oder größer ist als üblich. Auf komplexe Eingaben zu den Speisen oder zu den Broteinheiten wurde bewusst verzichtet, um die Compliance zu verbessern (Die Erwachsenen kündigten später zwei Drittel der Mahlzeiten an). Die Patienten durften sich nach Belieben ernähren, sie mussten allerdings am ersten Tag dreimal und an den Folgetagen zweimal täglich den Blutzucker mit einer Blutprobe bestimmen, um das iPhone zu kalibrieren.


Der Patient trägt einen Sender auf seinem Bauch, der Daten seines Blutzuckerspiegels an ein Überwachungseinheit sendet http://www.bionicpancreas.org/
Getestet wurde das bionische Pankreas über 5 Tage in zwei Gruppen. Die erste Gruppe bestand aus 20 erwachsenen Typ 1-Diabetikern, die sich während der Studie frei im Innenstadtbereich von Boston bewegen konnten. Während dieser Zeit übermittelte das iPhone regelmäßig die Daten an eine Zentrale, so dass eine Krankenschwester jederzeit hätte intervenieren können.

Die Nächte verbrachten die Probanden in einem Hotel in der Innenstadt. Die Vorsichts­maßnahmen erwiesen sich indes als überflüssig. Das bionische Pankreas verbessert nicht nur die Blutzuckereinstellung. Der mittlere Wert (in den Tagen 2 bis 5) betrug 133 mg/dl gegenüber 159 mg/dl während einer Kontrollphase, in der die Patienten ihre normale Insulinpumpe benutzten. Die Hypoglykämiezeiten wurden von 7,3 auf 4,1 Prozent gesenkt.
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